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<!DOCTYPE html>

<title>Polygenie</title>

</head>

<h1 id="firstHeading" class="firstHeading mw-first-heading"><span class="mw-page-title-main">Polygenie</span></h1>

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</div>

<div id="mw-content-text" class="mw-body-content mw-content-ltr" lang="de" dir="ltr"><div class="mw-content-ltr mw-parser-output" lang="de" dir="ltr"><p><b>Polygenie</b> (aus dem Altgriechischen abgeleitet für vielfache Abstammung, englisch <i>polygene</i> meist als <i>polygenic</i> nur als Adjektiv gebraucht) ist ein Begriff aus der <a href="Genetik" title="Genetik">Genetik</a>. Er wird für Fälle verwendet, in denen die im jeweiligen Interesse stehende Ausprägung eines <a href="Merkmal" title="Merkmal">Merkmals</a> des <a href="Ph%C3%A4notyp" title="Phänotyp">Phänotyps</a>, zum Beispiel eine <a href="Erbkrankheit" title="Erbkrankheit">Erbkrankheit</a>, von mehr als einem einzelnen <a href="Gen" title="Gen">Gen</a> abhängt. Kann die beobachtete Merkmalsverteilung durch genetische Unterschiede, genannt verschiedene <a href="Allel" title="Allel">Allele</a>, an einem einzelnen <a href="Genlocus" title="Genlocus">Genlocus</a> erklärt werden, spricht man im Gegensatz dazu von <a href="Monogenie" title="Monogenie">Monogenie</a>.

</p><p>Wie ein einzelnes Merkmal sehr oft von verschiedenen Genen abhängen kann, kommt es verbreitet ebenso vor, dass ein einzelnes Gen (eigentlich: ein Allel eines Gens) verschiedene Merkmale gleichzeitig beeinflusst, dies wird dann auf das Gen bezogen <a href="Pleiotropie" title="Pleiotropie">Pleiotropie</a> oder, bezogen auf das Merkmal selbst, <a href="Polyph%C3%A4nie" class="mw-redirect" title="Polyphänie">Polyphänie</a> genannt. Vereinfacht kann daher gesagt werden: Polygenie: ein Merkmal, verschiedene Gene; Polyphänie (oder Pleiotropie): ein Gen, verschiedene Merkmale.

</p><p>In der klassischen formalen Genetik (auch mendelsche Genetik) sind <a href="Erbgang_(Biologie)" title="Erbgang (Biologie)">Erbgänge</a>, die durch die Interaktion verschiedener Gene geprägt sind, schwierig zu untersuchen, weil die Merkmalsverteilung bei ihnen nicht der dritten <a href="Mendelsche_Regel" class="mw-redirect" title="Mendelsche Regel">Mendelschen Regel</a> (Unabhängigkeitsregel) folgt. Sind nur wenige Gene betroffen, lässt sich die Merkmalsverteilung in <a href="Kreuzung_(Genetik)" title="Kreuzung (Genetik)">Kreuzungsexperimenten</a> meist noch auf eine zwar größere, aber überschaubare Reihe ergänzender Regeln zurückführen, die die Form dieser Interaktionen berücksichtigt. Sind – wie bei den meisten realen Merkmalen – viele oder sehr viele Gene an der Merkmalsausprägung beteiligt, versagt dieser Forschungsansatz ganz. Diese Merkmale werden „quantitative“ (auch komplexe oder additive) Merkmale genannt. Nach einem auf <a href="Ronald_Aylmer_Fisher" title="Ronald Aylmer Fisher">Ronald Aylmer Fisher</a> zurückgehenden Forschungsansatz erfolgt ihre Untersuchung mit statistischen Methoden, die Forschungsrichtung wird <a href="Quantitative_Genetik" title="Quantitative Genetik">quantitative Genetik</a> genannt. Die Untersuchung polygener Merkmale entspricht also in etwa dem Bereich der quantitativen Genetik, diejenige monogener Merkmale der mendelschen Genetik. Merkmale, die von einer überschaubaren Anzahl von Genen beeinflusst werden, fallen in eine Grauzone, in der beide Ansätze konkurrierend eingesetzt werden können. Diese wurden klassisch ebenfalls polygen genannt, heute hat sich dafür stattdessen der Ausdruck „oligogen“ durchgesetzt.<sup id="cite_ref-1" class="reference"><a href="#cite_note-1"><span class="cite-bracket">[</span>1<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> Genetiker sprechen heute also, im Gegensatz zu den Pioniertagen der Genetik, von Polygenie meist nur noch für quantitative Merkmale, die von einer großen (oft nicht abzählbaren) Zahl von Genen abhängen.<sup id="cite_ref-2" class="reference"><a href="#cite_note-2"><span class="cite-bracket">[</span>2<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>

</p>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Abgrenzung">Abgrenzung</h2></div>

<p>Polygenie liegt dann vor, wenn ein einzelnes Merkmal von mehreren Genen beeinflusst wird. Dieser Einfluss kann sich in verschiedener Art äußern.

</p>

<div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Epistase">Epistase</h3></div>

<p>In seinen klassischen Experimenten an Erbsen hatte Gregor Mendel für die von ihm untersuchten sieben Merkmale (der Wuchsform, der Farbe und Oberflächengestalt der Samen und der Blütenfarbe) bei der <a href="Erbse" title="Erbse">Erbse</a> herausgefunden, dass die Merkmalsausprägungen voneinander unabhängig vererbt werden. Für jedes dieser Merkmale postulierte er eine später Gen genannte Erbanlage, von der jeweils ein Satz vom Vater bzw. von der Mutter an die Nachkommen weitergegeben (vererbt) wird.<sup id="cite_ref-3" class="reference"><a href="#cite_note-3"><span class="cite-bracket">[</span>3<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> Der Variabilität der Merkmale in seinen Versuchen, bei denen jedes Merkmal in zwei, qualitativ unterschiedlichen, Ausprägungen auftrat, lag also pro Merkmal jeweils nur ein einzelnes Gen zugrunde. Interaktionen dieser Gene traten nicht auf, oder waren zumindest vernachlässigbar klein. Die meisten für Forscher interessanten Merkmale, und ihre Gene, verhalten sich allerdings anders (so dass anzunehmen ist, dass Mendel seine Versuchsobjekte sorgfältig und nach entsprechenden Vorversuchen auswählte). Solche Wechselwirkungen zwischen Genen werden allgemein <a href="Epistase" title="Epistase">Epistase</a> genannt. (Zu beachten ist dabei unbedingt: Der Ausdruck wurde in der Mendelschen Genetik ursprünglich durch <a href="William_Bateson" title="William Bateson">William Bateson</a> ausschließlich für Fälle definiert, bei denen der Einfluss eines Genlocus auf den Phänotyp durch den Einfluss eines zweiten völlig überdeckt (maskiert) wurde; heute wird er auch für alle anderen Fälle verwendet, bei denen irgendeine Beziehung zwischen zwei Genloci sich auf den Phänotyp auswirkt.<sup id="cite_ref-Mackay_4-0" class="reference"><a href="#cite_note-Mackay-4"><span class="cite-bracket">[</span>4<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>) Liegt Epistase vor, hängt der Einfluss eines Gens auf das untersuchte Merkmal also neben dem Vorliegen des jeweils betrachteten Allels an diesem Genlocus, also von dem genetischen <a href="Polymorphismus" title="Polymorphismus">Polymorphismus</a>, auch von einem (oder mehreren) anderen Genen ab.

</p>

<div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Kopplung,_Haplotypen,_Linkage_Disequilibrium"><span id="Kopplung.2C_Haplotypen.2C_Linkage_Disequilibrium"></span>Kopplung, Haplotypen, Linkage Disequilibrium</h3></div>

<p>Betrachtet man die Vererbung von Merkmalen, die polygen vererbt werden, zeigt es sich häufig, dass bestimmte Merkmale häufiger gemeinsam auftreten, als es bei zufälliger, unabhängiger Vererbung zu erwarten wäre (wie sie etwa die dritte Mendelsche Regel unterstellt). In der Genetik wird hier von <a href="Genkopplung" title="Genkopplung">Kopplung</a> dieser Merkmale, bzw. der sie hervorrufenden Gene, gesprochen. In den frühen Tagen der Genetik gelang es Forschern durch geduldiges Protokollieren vieler Kreuzungsexperimente, Gruppen von Genen herauszufinden, die häufig miteinander gekoppelt vererbt werden. Solche „Kopplungsgruppen“ entsprechen in der Regel den verschiedenen <a href="Chromosom" title="Chromosom">Chromosomen</a>. Kopplung kann durch <a href="Crossing-over" title="Crossing-over">Crossing-over</a> während der <a href="Meiose" title="Meiose">Meiose</a> aufgebrochen werden, in dem <a href="Homologie_(Genetik)" title="Homologie (Genetik)">homologe</a> DNA-Abschnitte zwischen väterlichen und mütterlichen Chromosomen des diploiden Chromosomensatzes ausgetauscht werden. Dies geschieht, für einzelne Genpaare betrachtet, aber nur sehr selten. Mittels <a href="Kopplungsanalyse" title="Kopplungsanalyse">Kopplungsanalyse</a> können Genetiker die Genkopplung anhand der phänotypischen Merkmalsverteilung untersuchen.<sup id="cite_ref-5" class="reference"><a href="#cite_note-5"><span class="cite-bracket">[</span>5<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> Heute werden aber in vielen Fällen unbekannte Gene mittels in <a href="Genbank" class="mw-redirect" title="Genbank">Genbanken</a> hinterlegter bekannter Sequenzen direkt zugeordnet, die Technik wird <a href="Genomweite_Assoziationsstudie" title="Genomweite Assoziationsstudie">Genomweite Assoziationsstudie</a>, abgekürzt GWAS, genannt. Genkopplung bei polygen vererbten Merkmalen wirkt sich überhaupt nicht auf den einzelnen Phänotyp aus. Lediglich dessen Verteilung und Häufigkeit ist anders als erwartet.

</p><p>Allele von Genen, die auf demselben Chromosomen sitzen, sind also miteinander gekoppelt und werden im Regelfall gemeinsam vererbt, da ja bei der Meiose, ohne Crossing-over-Effekte, nur die haploiden Chromosomensätze neu verteilt werden. Sitzen die Allele hingegen auf verschiedenen Chromosomen, besitzt ihre gemeinsame Vererbung nur eine Wahrscheinlichkeit von 50 Prozent. Wegen dieser Bedeutung wurde für die gemeinsam vorkommenden Gene ein neuer Fachausdruck eingefügt: <a href="Haplotyp" title="Haplotyp">Haplotyp</a>. Beim menschlichen Genom ist inzwischen bekannt, das große Abschnitte innerhalb eines Chromosoms fast immer blockweise vererbt werden, es kommt hier innerhalb der Blöcke fast nie zum Crossing-over. Durch diese Haplotyp-Blöcke bleiben Haplotypen oft über viele Generationen unverändert erhalten. Ihre Analyse besitzt große Bedeutung, unter anderem für die Enträtselung der individuellen Abstammung von Einzelpersonen und Populationen.

</p><p>Der Ausdruck Linkage disequilibrium (übersetzt in etwa „Genkopplungs-Ungleichgewicht“, wird aber meist als Fachterminus nicht mehr übersetzt) geht auf die Ergebnisse von Kopplungsanalysen zurück. Heute wird dieser Ausdruck allerdings in einem erweiterten Sinne für alle Assoziationen verschiedener Allele im Genom miteinander gebraucht, deren Verteilung von der Zufallsverteilung abweicht, wobei es gleichgültig ist, ob diese auf Kopplung zurückgeht oder nicht; die Verwendung des Ausdrucks dafür hat nur noch historische Gründe.<sup id="cite_ref-6" class="reference"><a href="#cite_note-6"><span class="cite-bracket">[</span>6<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> Linkage disequilibrium, also das nicht-zufällige gemeinsame Auftreten verschiedener Allele, kann innerhalb von Populationen und zwischen Populationen berechnet werden. Es ist zunächst unabhängig davon, ob die so gekoppelten Sequenzabschnitte oder Gene tatsächlich auf ein bestimmtes Merkmal gemeinsam einwirken, also Polygenie vorliegt. Dies ist aber häufig der Fall und stellt einen wichtigen Forschungsansatz dar, um das herauszufinden.

</p><p>Auch Linkage disequilibrium und Epistase stehen in keinem direkten sachlichen Zusammenhang, linkage disequilibrium beeinflusst lediglich die Häufigkeitsverteilung eines polygenen Merkmals in einer untersuchten Population, nicht die genetische Basis dieses Merkmals selbst.

</p>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Additive_Polygenie">Additive Polygenie</h2></div>

<p>Bei der additiven Polygenie wirken verschiedene Gene bei der Ausbildung eines Merkmals zusammen und <i>addieren</i> sich in ihrer Wirkung. Sind viele Gene an der Ausprägung des interessierenden Merkmals beteiligt, ergibt sich für dieses eine lückenlose Abfolge (keine Segregation der Merkmale), zum Beispiel beim Merkmal Körpergröße nicht zwei, drei oder mehr diskrete Größenklassen, sondern ein stufenlos variierendes Spektrum vom kleinsten bis zum größten Individuum. Dieses folgt in der Gesamtverteilung einer <a href="Gau%C3%9F-Kurve" class="mw-redirect" title="Gauß-Kurve">Gauß-Kurve</a>. Die <a href="Empirische_Varianz" title="Empirische Varianz">Gesamtvarianz</a> ergibt sich ebenfalls additiv aus den Teilvarianzen der jeweiligen Einzelgene. Merkmale, die diesem Profil entsprechen, werden von den Genetikern „quantitative“ Merkmale genannt. Meist wird der Begriff Polygenie heute ausschließlich auf diese bezogen. Obwohl die verschiedenen Allele an den unterschiedlichen, an der Merkmalsausprägung beteiligten Genloci, jedes für sich betrachtet, in ihrer Verteilung den Mendelschen Regeln folgend ausgeprägt sein können, ergibt sich für viele Gene insgesamt eine stufenlose und kontinuierliche Verteilung. Auch Epistase zwischen einzelnen Genen ändert normalerweise nichts an der Verteilung, da sich der Nettoeffekt der Epistase in den meisten Zusammenhängen genauso auswirkt wie ein entsprechendes Gen mit tatsächlich additiver Wirkung („apparente“ additive Varianz).<sup id="cite_ref-Mackay_4-1" class="reference"><a href="#cite_note-Mackay-4"><span class="cite-bracket">[</span>4<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> Bei quantitativen Merkmalen geht immer der klare Zusammenhang zwischen Gen und Merkmal verloren. Im Bezugsrahmen der formalen Genetik spricht man von unvollständiger <a href="Penetranz_(Genetik)" title="Penetranz (Genetik)">Penetranz</a>, d. h. auch bei einem dominanten Gen zeigen nicht alle Individuen, die Träger des entsprechenden Allels sind, das phänotypische Merkmal. Im Falle von Krankheiten kann nicht mehr der Ausbruch der Krankheit vorhergesagt werden, sondern nur ein, mehr oder weniger großes, Risiko (medizinisch: eine <a href="Disposition_(Medizin)" title="Disposition (Medizin)">Disposition</a>) dafür. Außerdem kann derselbe Phänotyp (also hier: die Krankheit) bei verschiedenen Patienten auf ganz unterschiedliche Kombinationen von Genen zurückgehen.

</p><p>Die einzelnen Komponenten der additiven Polygenie werden mit dem englischsprachigen Fachausdruck <a href="Quantitative_Trait_Locus" title="Quantitative Trait Locus">Quantitative Trait Locus</a>, meist abgekürzt als QTL, bezeichnet. Typischerweise addieren sich allerdings die bei der QTL-Analyse gefundenen Komponenten oft nicht zur Gesamt-<a href="Heritabilit%C3%A4t" title="Heritabilität">Heritabilität</a> (Erblichkeit) auf. Worauf diese Diskrepanz beruht, ist wissenschaftlich immer noch umstritten. Eine plausible Antwort wäre auch hier ein epistatischer Effekt, der sich aus der Interaktion von Gen-Netzwerken ergibt, darauf deuten Studien an Modellorganismen hin.

</p><p>Die additive Polygenie (der Ausdruck geht auf englische <a href="Biometrie" title="Biometrie">biometrische</a> Forscher wie <a href="Kenneth_Mather" title="Kenneth Mather">Kenneth Mather</a> zurück) wurde in den deutschsprachigen Ländern lange Zeit mit dem synonymen Ausdruck <b>Polymerie</b> bezeichnet. Einige differenzierten weiter und bezeichneten mit Homomerie die additive Wirkung gleich stark wirkender, mit Heteromerie (oder auch Polymerie im engeren Sinne) das Zusammenwirken von Faktoren verschiedener Stärke.<sup id="cite_ref-7" class="reference"><a href="#cite_note-7"><span class="cite-bracket">[</span>7<span class="cite-bracket">]</span></a></sup><sup id="cite_ref-8" class="reference"><a href="#cite_note-8"><span class="cite-bracket">[</span>8<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> Grundlage waren vor allem die 1909 publizierten klassischen Experimente zur Körnerfarbe von Hafer und Weizen des Pflanzengenetikers <a href="Herman_Nilsson-Ehle" title="Herman Nilsson-Ehle">Herman Nilsson-Ehle</a> (1873–1949).<sup id="cite_ref-9" class="reference"><a href="#cite_note-9"><span class="cite-bracket">[</span>9<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>

</p>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Polygenie_und_Umwelteinflüsse_(multifaktorielle_Vererbung)"><span id="Polygenie_und_Umwelteinfl.C3.BCsse_.28multifaktorielle_Vererbung.29"></span>Polygenie und Umwelteinflüsse (multifaktorielle Vererbung)</h2></div>

<p>Ist ein Merkmal sowohl von mehreren Genen als auch von Umweltfaktoren abhängig, spricht man von <i>multifaktorieller Vererbung</i>.<sup id="cite_ref-10" class="reference"><a href="#cite_note-10"><span class="cite-bracket">[</span>10<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> Viele Genetiker wollen den Begriff polygene Vererbung auf Fälle beschränken, bei denen die Merkmalsvarianz ausschließlich genetisch determiniert ist, also Einflüsse der Umwelt sollen ausgeschlossen werden; dies wird aber im tatsächlichen Sprachgebrauch oft nicht beachtet.<sup id="cite_ref-11" class="reference"><a href="#cite_note-11"><span class="cite-bracket">[</span>11<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>

</p><p>Bei Betrachtung einer ganzen <a href="Population_(Biologie)" title="Population (Biologie)">Population</a> im Hinblick auf ein quantitatives Merkmal führt das Zusammenspiel von Polygenie und Umweltfaktoren zu einer kontinuierlichen <a href="Varianz_(Stochastik)" title="Varianz (Stochastik)">Varianz</a> des Phänotyps (innerhalb eines bestimmten Rahmens). Je mehr Gene beteiligt sind, desto kontinuierlicher wird die Kurve. Die kontinuierliche Variabilität (sowohl einzeln durch Polygenie bzw. Umweltfaktoren beeinflusst, als auch im Zusammenspiel dieser entstanden) führt zu einem Verteilungsmuster, das dem der <a href="Gau%C3%9F-Kurve" class="mw-redirect" title="Gauß-Kurve">Gauß-Kurve</a> entspricht. Insgesamt folgen viele menschliche Eigenschaften (IQ, Körpergröße, Gewicht) der <a href="Normalverteilung" title="Normalverteilung">Normalverteilung</a>.<sup id="cite_ref-12" class="reference"><a href="#cite_note-12"><span class="cite-bracket">[</span>12<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>

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<dl><dt>Beispiele</dt></dl>

<p>Die <a href="Hautfarbe" title="Hautfarbe">Hautfarbe</a>. An der Ausprägung der Hautpigmentierung des Menschen sind zahlreiche, möglicherweise Hunderte, Gene, beteiligt.<sup id="cite_ref-13" class="reference"><a href="#cite_note-13"><span class="cite-bracket">[</span>13<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> Das ermöglicht eine sehr weite Abstufung zwischen sehr dunkler und sehr heller Hautfarbe. Umwelteinflüsse wie die <a href="Ultraviolettstrahlung" title="Ultraviolettstrahlung">UV-Strahlung</a> verändern den Phänotyp der Haut zusätzlich. Dabei wird in der Haut die Produktion von <a href="Melanin" class="mw-redirect" title="Melanin">Melanin</a> innerhalb genetisch festgelegter Grenzen zusätzlich angeregt und die Haut erscheint dunkler. Auch diese <a href="Reaktionsnorm" title="Reaktionsnorm">Reaktionsnorm</a> besitzt eine genetische Basis.

</p><p>Die <a href="K%C3%B6rpergr%C3%B6%C3%9Fe" title="Körpergröße">Körpergröße</a>. Zunächst wird sie in einem gewissen Rahmen vererbt. Das heißt, große Eltern bekommen in der Regel große Kinder. Die tatsächlich erreichte Größe hängt aber zusätzlich von der Qualität der <a href="Ern%C3%A4hrung_des_Menschen" title="Ernährung des Menschen">Ernährung des Menschen</a> ab; vor allem von der reichlichen Zufuhr von Eiweiß ab. Dabei begrenzt die individuelle genetische Konstitution jedoch die Größe auf ein Höchstmaß.

</p>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Komplementäre_Polygenie"><span id="Komplement.C3.A4re_Polygenie"></span>Komplementäre Polygenie</h2></div>

<p>In einem klassischen Experiment im Jahr 1905 fanden <a href="William_Bateson" title="William Bateson">William Bateson</a> und <a href="Reginald_Punnett" title="Reginald Punnett">Reginald Punnett</a>, dass bei der Kreuzung zweier rein weiß blühender Sorten der <a href="Duftende_Platterbse" title="Duftende Platterbse">Duftenden Platterbse</a> (<i>Lathyrus odoratus</i>) auch violett blühende Nachkommen auftraten.<sup id="cite_ref-14" class="reference"><a href="#cite_note-14"><span class="cite-bracket">[</span>14<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> Die <a href="Segregation_(Genetik)" title="Segregation (Genetik)">Segregation</a> der Merkmale weicht dabei von den nach der dritten Mendelschen Regel zu erwartenden Verhältnissen ab. Sie konnten zeigen, dass das Ergebnis durch das Zusammenspiel zweier Gene erklärt werden kann, bei der das Merkmal nur dann auftritt, wenn ein bestimmtes, dominantes Allel bei beiden Genen ausgeprägt ist. Wenn die Allele A und B der beiden Gene für violett blühende und ihre Mutanten a und b für weiß blühende Blüten kodieren, wird violett nur ausgeprägt, wenn zumindest ein Allel A und ein B im Erbgut vorhanden sind (Kombination A_B_, z. B. AaBb, AABb, AaBB usw.). In den ursprünglichen Sorten kann die Ausprägung AAbb und aaBB rekonstruiert werden, die beide weiße Blüten ergeben. Betrachtet man alle möglichen Kombinationen, ergibt sich ein Verhältnis von 9 zu 7 für die violett blühende Variante, d. h. sieben Kombinationen ergeben violette, neun weiße Blüten.<sup id="cite_ref-15" class="reference"><a href="#cite_note-15"><span class="cite-bracket">[</span>15<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> Für solche Verhältnisse, bei denen ein Phänotyp von der Interaktion von zwei Genen abhängt, die einander ergänzen, wurde der Ausdruck <a href="Komplementation" title="Komplementation">komplementäre</a> Polygenie eingeführt. Heute weiß man, dass die genetische Grundlage dafür meist Ketten oder Kaskaden hintereinander geschalteter Gene sind, die versagen, wenn ein beliebiges Glied der Kette ausfällt.<sup id="cite_ref-16" class="reference"><a href="#cite_note-16"><span class="cite-bracket">[</span>16<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> Nach dem „<a href="Theodosius_Dobzhansky" title="Theodosius Dobzhansky">Dobzhansky</a>-<a href="Hermann_Joseph_Muller" title="Hermann Joseph Muller">Muller</a>-Modell“ (tatsächlich zuerst vorgeschlagen von Bateson) können komplementäre Gene eine wichtige Rolle bei der <a href="Artbildung" title="Artbildung">Artbildung</a> spielen, in dem sie die, ansonsten unplausible, Entstehung der Sterilität von <a href="Hybride" title="Hybride">Hybriden</a> zwischen den neu entstandenen Arten ermöglichen.<sup id="cite_ref-17" class="reference"><a href="#cite_note-17"><span class="cite-bracket">[</span>17<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>

</p><p>Komplementäre Gene gelten heute als ein Beispiel für Epistase. Sie werden, im Gegensatz zum früheren Sprachgebrauch, nicht mehr unter den Begriff Polygenie gefasst. Der frühere Sprachgebrauch ist in vielen älteren Werken, darunter auch Schulbücher und Prüfungsunterlagen, aber noch zu finden.

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<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Einzelnachweise">Einzelnachweise</h2></div>

<li id="cite_note-1"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-1">↑</a></span> <span class="reference-text">R. Rieger,A. Michaelis,M.M. Green: Glossary of Genetics and Cytogenetics: Classical and Molecular. Springer Verlag, 4. Auflage 2012. ISBN 978-3-642-96327-8. auf Seite 74.</span>

</li>

<li id="cite_note-2"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-2">↑</a></span> <span class="reference-text">vgl. „polygene: one of a group of genes that together control a quantative character.“ (Eines einer Gruppe von Genen, die gemeinsam ein quantitatives Merkmal kontrollieren). in: Robert C. King, William D. Stansfield, Pamela K. Mulligan: A Dictionary of Genetics. Oxford University Press, siebte Auflage 2006. ISBN 978-0-19-530762-7.</span>

</li>

<li id="cite_note-3"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-3">↑</a></span> <span class="reference-text">zur molekularen Identität der klassischen Mendelschen Gene vgl. James B. Reid & John J. Ross (2011): Mendel’s Genes: Toward a Full Molecular Characterization. Genetics 189 (1): 3-10. <a href="https://doi.org/10.1534/genetics.111.132118" class="extiw external" title="doi:10.1534/genetics.111.132118">doi:10.1534/genetics.111.132118</a></span>

</li>

<li id="cite_note-Mackay-4"><span class="mw-cite-backlink">↑ <sup><a href="#cite_ref-Mackay_4-0">a</a></sup> <sup><a href="#cite_ref-Mackay_4-1">b</a></sup></span> <span class="reference-text">Trudy F. C. Mackay (2014): Epistasis and quantitative traits: using model organisms to study gene–gene interactions. Nature Reviews Genetics 15: 22-33. <a href="https://doi.org/10.1038/nrg3627" class="extiw external" title="doi:10.1038/nrg3627">doi:10.1038/nrg3627</a></span>

</li>

<li id="cite_note-5"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-5">↑</a></span> <span class="reference-text">Jurg Ott, Jing Wang, Suzanne M. Leal (2015): Genetic linkage analysis in the age of whole-genome sequencing. Nature Reviews Genetics 16(5): 275–284. <a href="https://doi.org/10.1038/nrg3908" class="extiw external" title="doi:10.1038/nrg3908">doi:10.1038/nrg3908</a></span>

</li>

<li id="cite_note-6"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-6">↑</a></span> <span class="reference-text">Montgomery Slatkin (2008): Linkage disequilibrium — understanding the evolutionary past and mapping the medical future. Nature Reviews Genetics 9: 477-485. <a href="https://doi.org/10.1038/nrg2361" class="extiw external" title="doi:10.1038/nrg2361">doi:10.1038/nrg2361</a></span>

</li>

<li id="cite_note-7"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-7">↑</a></span> <span class="reference-text">Julius Bauer: Vorlesungen über allgemeine Konstitutions- und Vererbungslehre für Studierende und Ärzte. Julius Springer Verlag, Berlin, zweite Auflage 1923. darin sechste Vorlesung: Die experimentell-biologischen (Mendelschen) Vererbungsgesetze.</span>

</li>

<li id="cite_note-8"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-8">↑</a></span> <span class="reference-text">Margarete Weninger (1976): Zur polygenen und multifaktoriellen Vererbung. Anthropologischer Anzeiger 35 (4): 236-239. <a href="JSTOR" title="JSTOR">JSTOR</a>:<a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.jstor.org/stable/29538872">29538872</a></span>

</li>

<li id="cite_note-9"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-9">↑</a></span> <span class="reference-text">Jochen Graw, Wolfgang Hennig: <i>Genetik.</i> 5., vollst. überarb. Auflage. Springer, Berlin/Heidelberg 2010, ISBN 978-3-642-04998-9, S. 456–459.</span>

</li>

<li id="cite_note-10"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-10">↑</a></span> <span class="reference-text"><i>Multifaktorielle (polygene) Vererbung.</i> In: Werner Buselmaier, Gholamali Tariverdian: <i>Humangenetik.</i> 3., aktualis. und neu bearb. Auflage. Springer, 2004, ISBN 3-540-00873-X, S. 226.</span>

</li>

<li id="cite_note-11"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-11">↑</a></span> <span class="reference-text">Robert Elston, Jaya Satagopan, Shuying Sun (2012): Genetic Terminology. Methods of Molecular Biology 850: 1–9. <a href="Digital_Object_Identifier" title="Digital Object Identifier">doi</a>:<span class="uri-handle" style="white-space:nowrap"><a rel="nofollow" class="external text" href="https://doi.org/10.1007/978-1-61779-555-8_1">10.1007/978-1-61779-555-8_1</a></span></span>

</li>

<li id="cite_note-12"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-12">↑</a></span> <span class="reference-text">Arnold Lohaus, Marc Vierhaus, Asja Maass: <i>Entwicklungspsychologie des Kindes- und Jugendalters für Bachelor.</i> 1. Auflage. Springer, Berlin/Heidelberg 2010, ISBN 978-3-642-03935-5, S. 126.</span>

</li>

<li id="cite_note-13"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-13">↑</a></span> <span class="reference-text">A.K. Kalla (2007): Human Skin Colour, Its Genetics, Variation and Adaptation: A Review. Anthropologist Special Issue No. 3: 209-214. <a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.krepublishers.com/06-Special%20Volume-Journal/T-Anth-00-Special%20Volumes/T-Anth-SI-03-Anth-Today-Web/Anth-SI-03-17-Kalla-A-K/Anth-SI-03-17-Kalla-A-K-Tt.pdf">PDF</a></span>

</li>

<li id="cite_note-14"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-14">↑</a></span> <span class="reference-text"><i>Genetik und Immunbiologie.</i> (Natura). Klett, Stuttgart 1997, ISBN 3-12-042939-2. (Lehrerband)</span>

</li>

<li id="cite_note-15"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-15">↑</a></span> <span class="reference-text">vgl. <a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.fao.org/docrep/005/b3310e/b3310e03.htm">Y.S. Demin: Mendel´s Laws. FAO Corporate Document Repository</a>, abgerufen am 17. Juin 2017.</span>

</li>

<li id="cite_note-16"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-16">↑</a></span> <span class="reference-text">Patrick C. Phillips (2008): Epistasis — the essential role of gene interactions in the structure and evolution of genetic systems. Nature Reviews Genetics 9: 855-867. <a href="https://doi.org/10.1038/nrg2452" class="extiw external" title="doi:10.1038/nrg2452">doi:10.1038/nrg2452</a></span>

</li>

<li id="cite_note-17"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-17">↑</a></span> <span class="reference-text">H. Allen Orr (1996): Dobzhansky, Bateson and the Genetics of Speciation. Genetics 144: 1331–1335.</span>

</li>

</ol>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Literatur">Literatur</h2></div>

<ul><li>Jochen Graw, Wolfgang Hennig: <i>Genetik.</i> 5. Auflage. vollst. überarb. Auflage. Springer, Berlin/Heidelberg 2010, ISBN 978-3-642-04998-9, S. 456–459.</li>

<li><i>Multifaktorielle (polygene) Vererbung.</i> In: Werner Buselmaier, Gholamali Tariverdian: <i>Humangenetik.</i> 3., aktualis. und neu bearb. Auflage. Springer, 2004, ISBN 3-540-00873-X, Kapitel 6.</li></ul>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Weblinks">Weblinks</h2></div>

<ul><li><a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.zum.de/Faecher/Materialien/beck/13/bs13-18.htm">Polygenie</a> – Artikel in der Humangenetik bei <i>zum.de</i></li>

<li><a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.spektrum.de/lexikon/biologie/polygenie/52865">Eintrag Polygenie im Lexikon der Biologie</a>, www.spektrum.de</li></ul>

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Normdaten (Sachbegriff): <a href="Gemeinsame_Normdatei" title="Gemeinsame Normdatei">GND</a>: <span class="-print"><a rel="nofollow" class="external text" href="https://d-nb.info/gnd/7741930-3">7741930-3</a></span> </div>

</div></div></div><div><div class="zim-footer">

Dieser Artikel wurde von <a class="external text" title="Zuletzt bearbeitet am 2025-07-20" href="https://de.wikipedia.org/wiki/?title=Polygenie&oldid=258071130">Wikipedia</a> herausgegeben. Der Text ist unter <a class="external text" href="https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0/deed.de">Creative Commons Attribution-Share Alike 4.0</a> verfügbar, sofern nicht anders angegeben. Für die Mediendateien können zusätzliche Bedingungen gelten.

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